Шизофрения: ядро расстройства, негативная симптоматика и вызовы диагностики

Шизофрения остается одной из самых сложных и интригующих загадок в психиатрии и клинической психологии. Это заболевание, которое не просто добавляет что-то к психике человека (в виде бреда или галлюцинаций), но и безвозвратно уносит что-то важное: живость эмоций, целенаправленность воли, тепло социальных связей. Его ядро составляют так называемые негативные симптомы — дефицитарные изменения, которые часто остаются в тени более яркой продуктивной симптоматики, но именно они определяют траекторию жизни человека и глубину социальной дезадаптации. Понимание этой основы критически важно не только для точной диагностики и дифференциации от других расстройств, но и для построения реалистичных реабилитационных программ, ориентированных на качество жизни.

Исторический фундамент: от слабоумия к расщеплению

Современное понимание шизофрении покоится на двух столпах — работах Эмиля Крепелина (1856–1926) и Эугена Блейлера (1857–1939). Их концепции, казалось бы, описывали одно и то же, но акцентировали принципиально разные аспекты, создав тем самым полную картину.

Нозологический подход Эмиля Крепелина: «раннее слабоумие»

До Крепелина психиатрия представляла собой хаос изолированных симптомов и синдромов. Его гений проявился в тщательном катамнестическом (отсроченном) изучении судеб пациентов. Проследив течение болезней у сотен больных, он заметил парадокс: пациенты с разными по начальной картине психозами — с кататоническим возбуждением или ступором, с дурашливым, нелепым поведением (гебефренией), с систематизированным хроническим бредом — через 5-10 лет приходили к сходному состоянию. Это состояние Крепелин описал как особое слабоумие, отличное от классического при органических поражениях мозга. Оно характеризовалось не столько утратой знаний, сколько глубоким эмоциональным опустошением, угасанием побуждений и нарушением единства личности.

В 1896 году он объединил эти формы под одним названием — «раннее слабоумие» (dementia praecox). Ключевыми в его концепции были:

1. Прогредиентность: Неуклонно прогрессирующее течение, ведущее к дефекту.
2. Исход в специфическое «слабоумие»: Не интеллектуальная деменция в классическом смысле, а диссоциированное, «разлаженное» слабоумие, затрагивающее в первую очередь волю и аффект.
3. Биологическая (эндогенная) природа: Обусловленность внутренними, вероятно, наследственными факторами.

Крепелин заложил основы нозологического подхода в психиатрии, дав болезни четкие временные и исходные критерии. Однако его термин «слабоумие» был фатальным и не отражал всего многообразия течений, включая благоприятные случаи.

Психологический подход Эугена Блейлера: «расщепление ума»

Швейцарский психиатр Эуген Блейлер, работая в клинике Бургхёльцли, наблюдал тех же пациентов, но его взгляд был иным. Он сместил фокус с исхода болезни на её внутреннюю психологическую сущность. Блейлер отмечал, что у многих пациентов формальный интеллект (память, счет, знания) мог долго оставаться сохранным, но при этом грубо нарушалась связность психических процессов.

В 1911 году он предложил новый термин — «шизофрения» (от греч. schizo — расщепляю, phren — ум, рассудок). Центральным понятием для него стал «схизис» — расщепление, разлаженность, дезинтеграция психики. Блейлер сравнивал психику больного шизофренией с оркестром без дирижера: каждый инструмент (отдельная психическая функция) может быть в порядке, но гармоничного целого не получается.

Основные положения Блейлера:

• Схизис как первичный симптом: Нарушение ассоциативных связей между мыслями, эмоциями и волей — первичное ядро болезни.
• Разграничение первичных и вторичных симптомов: К первичным он относил фундаментальные нарушения, вытекающие из самого «схизиса». Вторичными считал бред, галлюцинации, кататонические явления — как психологически понятные реакции личности на первичный распад.
• Течение не обязательно прогредиентно: Блейлер признавал возможность приступообразного течения, ремиссий и даже выздоровления, что расширяло крепелиновскую мрачную перспективу.

Синтез подходов Крепелина и Блейлера дал современное определение: шизофрения — прогредиентное психическое заболевание эндогенной природы, имеющее непрерывное или приступообразное течение и приводящее к своеобразным изменениям личности в виде дезинтеграции психики (схизиса), аутизма, эмоционального обеднения и снижения активности.

Эпидемиология и тяжелое бремя болезни

По данным Всемирной организации здравоохранения (GBD, 2021), шизофренией страдает около 23 миллионов человек в мире, что соответствует распространенности примерно 0,29% (1 случай на 345 человек). Среди взрослого населения показатель выше — около 0,43%. Хотя это не самое частое психическое расстройство, его бремя для человека и общества колоссально.

Критический возраст начала — поздний подростковый период и возраст 20–30 лет. Это время, когда в норме закладывается фундамент самостоятельной жизни: получение образования, начало карьеры, формирование зрелых отношений. Заболевание грубо вторгается в этот процесс, обрывая социальные и профессиональные траектории. У женщин отмечается тенденция к более позднему началу и зачастую к более благоприятному течению.

Социальные последствия вытекают прямо из симптоматики:

• Трудности во всех сферах жизни: Значительный стресс и нарушения в личных, семейных, профессиональных отношениях.
• Стигма и изоляция: Поведение, обусловленное аутизмом и негативной симптоматикой, часто воспринимается обществом как лень, странность, нежелание, что усиливает отчуждение.
• «Социальный дрейф»: Пациенты могут механически следовать рутине, но без внутренней вовлеченности и стремления что-либо изменить.

Наиболее тревожный факт — сокращение продолжительности жизни. Лица с шизофренией в среднем умирают на 9 лет раньше общей популяции. Причины — не суицид (хотя его риск повышен), а сопутствующие физические заболевания: сердечно-сосудистые, метаболические (ожирение, диабет), инфекционные. Это следствие комплексных факторов: побочных эффектов длительной психофармакотерапии, нездорового образа жизни на фоне апатии и абулии, сниженной мотивации следить за здоровьем, а также затрудненного доступа к качественной общей медицинской помощи.

«Четыре А» Блейлера и ядро негативной симптоматики

Блейлер выделил четыре первичных, фундаментальных симптома, которые образуют ядро шизофренического дефекта. Они известны как «четыре А» и в основном относятся к негативному регистру расстройств.

Аффективное притупление (Аффективная тупость)

Это не просто плохое настроение, а качественное изменение эмоционального резонанса. Эмоциональные реакции становятся бедными, скудными, неадекватными ситуации.

• Проявления: Пациент может равнодушно, монотонно рассказывать о смерти близкого или смеяться, услышав трагическую новость. Мимика не отражает внутренних переживаний (гипомимия). Блейлер описывал это как «разрыв между интеллектуальной и эмоциональной сферами»: пациент может правильно рассуждать о понятиях добра и зла, но это не находит у него эмоционального отклика.
• Парадокс: За этой «тупостью» иногда скрывается хрупкость и ранимость. Минимальная критика или напоминание о болезни может вызвать неадекватно бурную реакцию (эмоциональная неадекватность).

Аутизм

В контексте шизофрении аутизм — это не синоним расстройства аутистического спектра, а ослабление связей с реальностью и погружение в субъективный внутренний мир.

• Проявления: Внешние события и люди перестают быть значимыми, интересными. Содержание сознания заполняют фантазии, грезы, бредовые конструкции, субъективные символы. Пациент «уходит» от реального взаимодействия. В легких случаях это выглядит как чрезмерная склонность к самоанализу и философствованию, в тяжелых — как полная отгороженность и игнорирование окружающих.
• Следствие: Аутизм — прямая причина социальной изоляции и нарушения коммуникации. Больной становится «белой вороной», его поведение кажется странным, чудаковатым, лишенным понятных для окружающих мотивов.

Амбивалентность

Это одновременное сосуществование в сознании противоположных чувств, желаний или мыслей по отношению к одному и тому же объекту.

• Проявления: Пациент может заявлять, что одновременно любит и ненавидит мать, хочет уйти из дома и боится это сделать. Эта противоречивость парализует волю и делает поведение непоследовательным, непредсказуемым для окружающих.
• Значение: Амбивалентность — яркое проявление «схизиса» на уровне эмоционально-волевой сферы. Психика теряет способность к интеграции разнонаправленных импульсов в единое целенаправленное действие.

Ассоциативные нарушения

Разлад в процессе мышления, проявляющийся в нарушении логических и смысловых связей между идеями.

• Проявления: Речь становится разорванной, обрывистой, перескакивающей с темы на тему. Может страдать логика при сохранной грамматике («грамматический каркас» цел, а содержание бессвязно). Появляются неологизмы (новые, понятные только пациенту слова), соскальзывания (неожиданные переходы в разговоре на другую тему), ответы не в плоскость вопроса.
• Суть: Нарушается процесс категоризации и обобщения информации. Мышление перестает быть инструментом решения жизненных задач, превращаясь в автономный, непонятный для других процесс.

Апато-абулический синдром: квинтэссенция негативного дефекта

Хотя Блейлер не включал абулию в свои «четыре А», в современной клинической практике сочетание апатии и абулии признано стержневым, самым инвалидизирующим синдромом шизофрении, часто обозначаемым как апато-абулический или дефицитарный синдром.

Апатия

Глубокий дефицит мотивации, проявляющийся в снижении или отсутствии спонтанной, целенаправленной деятельности, связанной с когнитивной, социальной, физической или эмоциональной сферами. Пациент теряет интерес к тому, что раньше его увлекало, перестает строить планы, не проявляет инициативы. Эмоциональный фон становится ровным, тусклым, без радости (ангедония) и без грусти.

Абулия

Патология волевой сферы, снижение или отсутствие побуждений к деятельности. Это не «не хочу», а «не могу хотеть». Волевой импульс не формируется.

• Степени выраженности: От легкой вялости и пассивности (гипобулия) до полной бездеятельности, когда пациент днями лежит в постели, не следя за гигиеной и не удовлетворяя базовые потребности без внешнего催促.
• «Социальный дрейф»: В менее выраженных случаях пациент может продолжать ходить на работу или выполнять домашние обязанности, но делает это механически, по инерции, без внутреннего смысла и стремления что-то улучшить. Это создает иллюзию сохранности, но на деле является формой глубокой психической инвалидизации.

Сочетание апатии и абулии создает порочный круг: нет желаний (апатия) → нет побуждений к действию (абулия) → нет деятельности → нет нового опыта и достижений, которые могли бы породить новые желания. Личность застывает, ее развитие останавливается.

Нарушения мышления при шизофрении: взгляд патопсихологии

Клиническое описание разорванности и ассоциативных нарушений получило глубокое психологическое обоснование в работах отечественной школы патопсихологии, прежде всего Блюмы Вульфовны Зейгарник. Опираясь на теорию деятельности А.Н. Леонтьева, она показала, что нарушения мышления при шизофрении носят системный характер и могут быть классифицированы по трем взаимосвязанным аспектам.

Операциональный аспект: искажение процесса обобщения

В отличие от органических заболеваний или умственной отсталости, где наблюдается снижение уровня обобщения (конкретно-ситуационное мышление), для шизофрении характерно искажение процесса обобщения.

• Суть: Больные оперируют не существенными, а латентными, случайными, формальными или чрезмерно абстрактными признаками предметов, игнорируя их реальное содержание и функцию.
• Примеры из методики «Классификация предметов» (по Зейгарник):
  • Объединение часов и велосипеда: «Часы измеряют время, а на велосипеде измеряется пространство».
  • Объединение лопаты и лошади: «Начинаются на букву «л».
  • Объединение гриба, лошади и карандаша: «Связь органического с неорганическим».
  • Объединение вилки, стола и лопаты: «Все они твердые».

Эти обобщения формально логичны, но бессодержательны, они не отражают реальных отношений между предметами в человеческой культуре. Это мышление, утратившее предметную отнесенность.

Мотивационно-личностный аспект: утрата целенаправленности

Этот аспект нарушений является наиболее специфичным для шизофрении и напрямую связан с апато-абулическим синдромом.

• Разноплановость мышления: Утрата единой цели умственной деятельности. При выполнении одной и той же задачи (классификации) пациент начинает объединять предметы по разным, несвязанным между собой принципам: то по цвету, то по личному воспоминанию, то по абстрактному признаку. Нет единой логической линии.
• Резонёрство: Бесплодное, многоречивое мудрствование, подмена цели решения задачи целью демонстрации собственной эрудиции или «особой позиции». Мысль не продвигается к решению, а «топчется на месте» в пространстве отвлеченных, часто пафосных рассуждений.
  • Пример (из методики «Сравнение понятий»): На вопрос, чем похожи птица и самолет, пациент отвечает: «Сходство крылья. Потому что рожденный ползать летать не может. Человек тоже летает, у него есть крылья. У петуха тоже есть крылья, но он не летает. Он дышит. Рожденный ползать летать не может!»
• Нарушение критичности мышления: Невозможность самостоятельно оценить соответствие своих действий и суждений исходным условиям задачи. Пациент не замечает грубых ошибок и не пытается их исправить, так как у него отсутствует внутренняя установка на успешное решение.

Именно сочетание искажения операциональной стороны (формальные обобщения) с нарушениями мотивационно-личностного аспекта (разноплановость, резонерство) образует уникальный патопсихологический синдром, высокоспецифичный для шизофрении.

Клиническая картина: от моторики до социального поведения

Негативные изменения пронизывают все уровни функционирования, создавая целостный, узнаваемый облик болезни.

Нарушения моторики и экспрессии:

• Мимика: Гипомимия (обеднение), амимия (отсутствие), или парамимия — вычурная, манерная, неадекватная ситуации мимика (гримасничанье).
• Движения: Угловатость, неловкость, неуклюжесть, исчезновение плавности и гармоничности («деревянность»). Важно: эти нарушения не имеют неврологической основы, они являются отражением внутренней дезинтеграции и утраты автоматизмов.

Коммуникативные и социальные нарушения:

• Глубина нарушений: От избирательной общительности и формального контакта до полной нелюдимости и мутизма.
• Непонимание эмоций: Трудности в распознавании и интерпретации как своих, так и чужих эмоциональных состояний.
• Парадоксальность поведения: Странные, чудаковатые поступки, необычные бытовые привычки, претенциозная или, наоборот, крайне неряшливая одежда. Пациенты могут разрабатывать сложные, абсурдные с точки зрения окружающих системы «оздоровления» или «защиты».
• Нарушение социальных инстинктов: Могут быть излишне откровенны с незнакомцами и холодно-формальны с близкими.

Диагностические вызовы и роль патопсихологии

На ранних этапах заболевания, когда продуктивная симптоматика (бред, галлюцинации) еще не выражена или скрыта, а негативные симптомы только набирают силу, клиническая картина может быть смазанной. Пациент может жаловаться на «плохую память», «слабость», «апатию», что легко спутать с депрессией, невротическими расстройствами или последствиями стресса.

Здесь на первый план выходит патопсихологическое исследование. Его задачи:

1. Качественный анализ мышления: Выявить специфические для шизофрении нарушения — искажение обобщения, разноплановость, резонерство — которые не видны при обычной беседе.
2. Дифференциальная диагностика: Отличить шизофренический дефект от:
   • Органических нарушений (где доминируют динамические расстройства — инертность, лабильность, и снижение уровня обобщения).
   • Расстройств личности (где нарушения носят более тотальный и стабильный характер с детства, без признаков прогредиентности и специфического расстройства мышления).
3. Оценка структуры и глубины дефекта: Определить, какие компоненты психической деятельности нарушены больше, а какие относительно сохранны, что критически важно для планирования реабилитации.

Методики, такие как «Классификация предметов», «Пиктограмма», «Исключение понятий», позволяют не просто констатировать факт нарушения, а проникнуть в его логику, увидеть за внешней странностью или пассивностью специфическую работу расщепленного сознания.

Парадокс творчества и сохранных функций

В клинике шизофрении существует любопытный парадокс. На фоне общего эмоционального обеднения и нарушения коммуникации у некоторых пациентов могут сохраняться или даже обостряться отдельные способности: к абстрактному мышлению, символизации, нестандартным ассоциациям. Истории известно немало выдающихся ученых, философов, художников, у которых диагностировалась или предполагается шизофрения (И. Ньютон, Ф. Ницше, Н. Гоголь, В. Ван Гог).

Это не означает, что болезнь — источник гениальности. Скорее, мозаичность поражения («схизис») может привести к тому, что относительно сохранная, гипертрофированно работающая сфера (например, абстрактно-логическое мышление) на фоне угнетения других (эмоциональной, социальной) дает необычный, часто непонятный окружающим, продукт. Однако, как правило, это непродуктивная оригинальность. Творчество больного шизофренией часто носит аутистический, символический, малопонятный для широкой аудитории характер и редко интегрируется в целостный жизненный проект.

Запомнить

• Шизофрения — эндогенное прогредиентное заболевание, ведущее к дезинтеграции личности (схизису), аутизму, эмоционально-волевому обеднению.
• Э. Крепелин («раннее слабоумие») сделал акцент на течении и исходе; Э. Блейлер («шизофрения») — на психологической сути «расщепления» психики.
• «Четыре А» Блейлера — аффективное притупление, аутизм, амбивалентность, ассоциативные нарушения — составляют первичное ядро болезни.
• Апато-абулический синдром (апатия + абулия) — квинтэссенция негативного дефекта, причина «социального дрейфа» и тяжелой инвалидизации.
• Нарушения мышления при шизофрении (по Зейгарник) носят системный характер:
  • Операциональный аспект: Искажение процесса обобщения (формальные, вычурные связи).
  • Мотивационно-личностный аспект: Разноплановость, резонерство, утрата критичности — утрата целенаправленности мысли.
• Социальные последствия катастрофичны: нарушение всех жизненных сфер, изоляция, сокращение продолжительности жизни на 9+ лет из-за соматических заболеваний.
• Диагностика на ранних этапах сложна. Патопсихологическое исследование является ключевым инструментом для выявления специфического синдрома нарушений мышления и проведения дифференциальной диагностики.
• Болезнь может сосуществовать с отдельными сохранными или обостренными способностями (абстрактное мышление), но это не отменяет общего деструктивного влияния на личность и ее социальное функционирование.